사진은 세포 내 노폐물을 세포 스스로 잡아먹는 오토파지 현상의 메커니즘을 밝혀낸 오스미 요시노리 도쿄공업대 명예교수. 사진은 기사와 직접 관계없음. (사진=NIKKEI ASIAN REVIEW 화면 캡처)
일본 오사카대학 연구팀이 수명이나 노화 현상에 관련되는 단백질을 발견해, 영국 과학잡지 네이처 커뮤니케이션(전자판)에 발표했다고 마이니치 신문이 19일 보도했다.
이는 세포 내의 불필요한 것을 분해하는 '오토파지(autophagy·자가포식)를 억제하는 단백질로, 이 단백질을 세포 내에서 만들 수 없게 한 파리와 선충 등은 수명이 1.2배로 늘어났으며, 실험용 쥐는 파킨슨병의 발병이 억제됐다.
오토파지는 도쿄공업대의 오스미 요시노리 명예교수가 구조를 밝혀내 지난 2016년 노벨 의학상을 수상했다.
오토파지는 '자신을 먹는다'라는 뜻으로 생물이 세포의 신진대사를 위해 세포 내의 불필요한 것을 분해해 재이용하는 현상으로, 병원체 등 유해물을 제거하는 기능도 있다.
칼로리 제한 등으로 오토파지가 활발해지면 수명 연장이나 고령에 따른 질병을 예방할 수 있다는 것을 동물실험으로 알았으나, 어떻게 활성화하는지는 불분명했다.
오사카대학 연구팀은 지난 2009년에 발견된 ‘루비콘’이라는 단백질에 주목해 늙은 초파리와 선충, 쥐 등에서 루비콘을 조사했더니 젊은 개체보다 1.5-2배 정도 늘어나 있었다.
유전자 조작으로 루비콘을 만들 수 없게 했더니 초파리와 선충의 수명이 최대 20% 늘어났다.
특히 늙은 선충과 비교할 때 루비콘이 없는 선충의 운동량은 평소 2배여서 젊은 시절의 근육이 유지된 것으로 보인다고 신문은 전했다.
또 신장과 뇌에 루비콘이 없는 쥐를 만들면, 신장 기능 부전으로 연결되는 섬유화가 반감되고 뇌에서는 파킨슨병의 원인인 단백질이 생기지 않게 된다.
루비콘은 사람에게도 있어, 약 등으로 증가를 억제하면 수명 연장이나 병을 억제할 수 있을 가능성이 있다.
요시모리 야스시 오사카대 교수는 “오토파지는 일본이 앞선 분야지만 신약개발 등 사업화가 늦어지고 있다”고 지적하고 “대학에 벤처기업을 설립해, 이 성과를 살리고 싶다"라고 말했다.